چرا آلزایمر دانشمندان را گمراه نموده است؟

به گزارش بالیو، علیرغم دهه ها زمان و میلیاردها دلار سرمایه گذاری برای مطالعه بیماری آلزایمر، جنبه های توسعه آن همچنان مرموز است. محققان بسیاری از سرنخ ها، از بیماری لثه گرفته تا اختلالات خود ایمنی را آنالیز نموده اند.

چرا آلزایمر دانشمندان را گمراه نموده است؟

به گزارش خبرگزاری خبرنگاران، فرضیه اصلی (و اکنون بحث برانگیز) پلاک های آمیلوئیدی که نقش اصلی را در پیدایش این بیماری بازی می نمایند، مسیر امیدوارنماینده ای به نظر می رسد، اما داروهایی که این پلاک ها را هدف قرار می دهند، نتایج نامشخصی در آزمایش های بالینی داشته اند.

اکنون، با استفاده از یک مدل موش از بیماری آلزایمر، تیمی از دانشگاه ییل در ایالات متحده ممکن است متوجه شده باشند که چرا تکه های پروتئین مرتبط به نظر می رسند بدون اینکه لزوماً مسئول مستقیم آلزایمر باشند.

پنگ یوان و همکارانش در مقاله خود می نویسند: ما دریافتیم که صدها آکسون در اطراف هر رسوب آمیلوئیدی ایجاد می گردد.

آنها دریافتند که تورم به وسیله تجمع لیزوزوم ها ایجاد می گردد - محفظه های کوچک کیسه سطلی که به وسیله سلول ها ایجاد می گردد تا مواد زائد را تجزیه نموده و آن ها را تا زمانی که بتوان آنها را از بین برد، مهار کرد. این لیزوزوم ها به ساختارهای کروی در امتداد آکسون های سلول های مغزی می پیوندند - کابل انتقال طولانی که از بدن سلول امتداد می یابد و به شاخه هایی از پسوندهای ارسال نماینده سیگنال ختم می گردد.

تصور می گردد که این تورم ها توانایی سلول های مغز را برای راهنمایی سیگنال های الکتریکی که برای شکل گیری و تثبیت خاطرات حیاتی هستند، مختل می نمایند.

با استفاده از کلسیم و تصویربرداری ولتاژی از سلول های منفرد، این تیم توانست مقدار اختلال سیگنال را که به مقدار های کروی مرتبط است نشان دهد. تورم های کروی برای مدت زمان طولانی ثابت می مانند، بنابراین احتمالاً به اختلال اتصال نورون ادامه می دهند.

مقدار و تعداد کروی های مشاهده شده در تعداد کمی از نمونه های مغز انسان پس از مرگ که یوان و همکارانش توانستند آن ها را تجزیه و تحلیل نمایند نیز با سطوح زوال شناختی مرتبط است. به عبارت دیگر، کسانی که بیماری آلزایمر شدیدتر داشتند، اسفروئیدهای متورم بیشتری داشتند.

یوان و تیم دریافتند که پروتئینی به نام PLD3 در کروی ها به شدت تاثیر گذار است و موش هایی که بدون ژن PLD3 بودند، همان تجمع لیزوزوم را تجربه نکردند و سطح تورم کمتری روی نورون های خود نشان دادند.

این تیم دریافت که سطوح بالای PLD3 گهگاه منجر به بزرگ شدن لیزوزوم حتی در موش های سالم می گردد. با این حال، در کروی های واقع در نزدیکی پلاک های آمیلوئید در موش های مبتلا به آلزایمر بارزتر بود، که نشان می دهد چیزی در خصوص پلاک ها روند تورم را تشدید می نماید.

منبع: ساینس آلرت

227227

منبع: خبرآنلاین
انتشار: 16 آذر 1401 بروزرسانی: 16 آذر 1401 گردآورنده: balio.ir شناسه مطلب: 2299

به "چرا آلزایمر دانشمندان را گمراه نموده است؟" امتیاز دهید

امتیاز دهید:

دیدگاه های مرتبط با "چرا آلزایمر دانشمندان را گمراه نموده است؟"

* نظرتان را در مورد این مقاله با ما درمیان بگذارید